Nyhed coronavirus: Hvorfor dræber coronavirussen de ældre? Natur: Virus alderen lunger

Autoritative data viser, at gennemsnitsalderen for covid-19-dødsfald på verdensplan er over 70 år gammel!

Hvorfor er der større sandsynlighed for, at ældre dør af nye smittede med coronavirus end yngre? Den 8. december offentliggjorde nature Cell Biology resultaterne af et fælles team af kinesiske forskere for at hjælpe os med at besvare dette spørgsmål.

"I lægmandssprog ældes romanen Coronavirus-invasioner på ældre menneskers lunger." Liu Guanghui, en af papirets tilsvarende forfattere og en forsker ved Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, fortalte Science and Technology Daily, at resultaterne af romanen Coronavirus-infektion viste signifikant accelereret aldring af lungevæv.

Virus invasion, aldring tegn 'spike'

Klinisk er hovedårsagen til dødsfald hos COVID-19-patienter respirationssvigt på grund af alvorlig lungeskade.

Hvad er det helt præcist, der er ødelagt af coronavirus i lungerne? For at afklare situationen gennemførte et fælles forskerhold fra Institute of Zoology of the Chinese Academy of Sciences, Det Første Tilknyttede Hospital for Hærens Militære Medicinske Universitet og Beijing Institute of Genomics of the Chinese Academy of Sciences en detaljeret "celle-til-celle" og endda "intracellulær molekylær" analyse af lungevæv fra obduktionsprøver af ældre patienter med COVID-19.

Ved at kombinere patologi, proteomics og high-throughput enkeltcellede transskriptionomteknikker analyserede teamet patologiske egenskaber ved 28 forskellige celletyper i fire store cellegrupper, herunder lungeepælleceller, endotelceller, stromalceller og immunceller.

"Vi fandt ud af, at lungeceller hos ældre patienter udviste mere alvorlig 'senilitet'." Nogle celle senescence markører, senescence relaterede inflammatoriske faktorer og DNA oxidative skader markører var betydeligt opreguleret, Liu sagde.

Hvad er de ydre manifestationer af "alderen" lungeceller?

"Vi ser apoptose, udgydelse af lungeepælleceller." For eksempel, liu sagde, der er også en reduktion i celle-overflade aktive stoffer, som normalt understøtter den normale udvidelse og sammentrækning af alveol, og nogle grundlæggende respiratoriske funktioner i alveolerne er reduceret.

Hængende, retardering, apoptose, kaste... Udførelsen af "gamle lunge" var usædvanligt fremtrædende efter romanen Coronavirus invasion.

Cyklussen rammer, tilføjer fornærmelse til skade

"De ældres lungevæv kan rammes cirkulært af virussen." Liu Guanghui fortalte Science and Technology Daily, at der allerede er flere Nye Coronavirus receptorer (ACE2) på lungeceller af ældre end de unge, og aldring af cellerne er mere indlysende efter virus invasioner. Til gengæld, celle aldring yderligere inducerer upregulation af nye Coronavirus receptorer, hvilket gør cellerne mere sårbare over for virusangreb. Den aldersmedierede "gate opening" cyklus gentager, indføre flere vira og accelererende lungesvigt.

Derudover fandt holdet en stor ophobning af alveolær epitelceller i COVID-19 lungevævsprøver baseret på bioinformatikanalyse. I alveolerne er type I alveolær epitelceller ansvarlige for gasudveksling, men de har ingen regenerativ evne og skal genopfyldes ved type II alveolær epitelceller differentiering efter skade. Den overflod af sådanne overgangsceller tyder på, at type II støtte er blevet blokeret.

Virusets indtræden i lungevæv også accelereret fibrose, en form for lunge aldring, undersøgelsen fundet. I kombination med den menneskelige lungefibroblast model, fandt vi, at lyddæmpning af levetid gen FOXO3 kan fremme omdannelsen af lungefibroblaster i myokbroblaster og mægle forekomsten af lungefibrose.

De tre strategier for at åbne porten bredt, afskære støtte, stigende cellefibrose, og virus ind i lungeceller af ældre har gjort skaden værre.